Une molécule au nom évocateur, un titre d’étude qui promet une démonstration, un premier auteur qui va encore plus loin, et une association antivape qui la relaie : entre la boîte de Petri et les 757 partages Facebook, la recherche philippine sur VALT1 a beaucoup gagné en certitude. Décryptage d’une étude solide sur sa molécule, beaucoup moins sur le vapotage.
Ce qu’il faut retenir
- L’expérience centrale, celle qui aurait prouvé le lien entre la molécule et la vapeur, n’a jamais été réalisée ;
- Aucune comparaison avec le tabac, un seul e-liquide testé, et des cellules témoins privées de leurs freins anticancéreux ;
- Cet ARN est aussi surexprimé dans des cancers sans rapport avec la cigarette électronique ;
- L’affirmation que le vapotage « n’est pas sûr » vient d’une déclaration du premier auteur à la presse, et non de sa publication scientifique.
Comment une étude en boîte de Petri est devenue un avertissement sanitaire sur le vapotage
Pourtant, ce que Génération Sans Tabac ne précise pas, c’est que ni cet appel à la prudence ni ces « effets tumorigènes » ne figurent dans l’article scientifique. Ils proviennent du communiqué de presse de l’Université des Philippines2, où le premier auteur de l’étude, Daniel Angelo Mirador, affirme que ses travaux prouvent que le vapotage n’est pas sûr et que ses effets nocifs sont « médiés, au moins en partie » par VALT1. Or, c’est précisément ce que l’étude ne démontre pas. Pour établir qu’une molécule « médie » les effets d’une substance, il faut supprimer la molécule et vérifier que les effets disparaissent. Et cette expérience n’a jamais été réalisée.
Dans leur publication, les chercheurs sont d’ailleurs nettement plus mesurés : ils ne formulent aucune recommandation de santé publique et précisent même que « la mesure dans laquelle ces résultats peuvent être extrapolés [à l’usage de la cigarette électronique au sens large] est limitée ». Même dans le communiqué de presse, où l’auteur principal accuse directement le vapotage, des réserves sont émises, notamment sur le temps de latence des cancers pulmonaires, et le peu de recul disponible.
Les vapoteurs français semblent ne pas s’y être trompés. Beaucoup de commentaires sous la publication de Génération Sans Tabac s’en prennent à l’association pour l’utilisation d’un ton alarmiste : « Toujours des peut-être, probable, potentiellement… Mais avec des gros titres alarmants », indique par exemple un commentaire. « Potentiels, pourraient, serait…. Quand on n’a rien à dire mais qu’on veut quand même faire croire des choses », souligne un autre.
Il s’agit toutefois d’un public visiblement averti et au fait des méthodes de communication utilisées par GST. Les 757 partages, eux, emportent cet alarmisme bien plus loin. Mais que dit réellement l’étude dont il est question ?
Ce que l’étude a fait
Les chercheurs sont partis d’une molécule d’ARN repérée dans une étude antérieure, en plus grande quantité dans les cellules de la bouche des vapoteurs. Il ne s’agit pas d’un gène au sens habituel puisque ces ARN ne fabriquent aucune protéine et jouent plutôt un rôle de régulation, qui reste actuellement mal compris de la communauté scientifique.
Ils l’ont ensuite testée en boîte de Petri sur deux lignées de cellules pulmonaires : d’un côté, en forçant les cellules à fabriquer beaucoup de cette molécule, et de l’autre, en les empêchant de la fabriquer.
Deux lignées, et pas n’importe lesquelles
Pour leur recherche, les chercheurs ont travaillé sur deux populations de cellules cultivées en laboratoire :
La première, appelée A549, provient d’une tumeur pulmonaire prélevée sur un patient en 1972. Elle sert de modèle de cellule cancéreuse.
La seconde, BEAS-2B, joue le rôle de témoin « sain » : elle vient de bronches humaines non cancéreuses. Mais pour qu’elle survive indéfiniment en boîte de Petri, on l’a modifiée au moyen d’un virus, ce qui a neutralisé ses principaux freins anticancéreux.
Alors qu’une cellule normale ne se divise qu’un nombre limité de fois avant de s’arrêter, celle-ci se divise sans fin. C’est ce qui rend l’ensemble de l’étude possible, mais aussi ce qui limite ce qu’on peut en conclure.
Ce que l’étude fait bien
Les forces de cette étude sont nombreuses. Les chercheurs ont vérifié certains de leurs résultats deux fois, et grâce à des méthodes différentes. En augmentant et en supprimant la molécule, ils ont également « poussé le bouton » dans les deux sens. Une manière de faire bien plus sûre qu’en étudiant un seul des phénomènes.
Les scientifiques ont également écarté le soupçon le plus évident : cet ARN étant situé juste à côté d’un gène déjà connu pour favoriser les cancers, on aurait pu craindre que les effets observés viennent de lui plutôt que de la molécule étudiée. Grâce à trois expériences distinctes ayant démontré que le gène voisin ne bouge pas de façon significative, ils ont écarté ce risque.
La qualité de la recherche sur la molécule est donc remarquable.
Là où ça se gâte : le lien avec le vapotage
L’expérience qui aurait pu tout trancher n’a pas été faite : il aurait fallu exposer les cellules à la vapeur tout en bloquant la molécule. Si les effets avaient alors disparu, nous aurions eu la preuve que c’est bien elle qui les provoque. Or cette expérience n’a jamais été réalisée. C’est pourtant très exactement ce que le titre de l’étude affirme : que VALT1 « amplifie » les effets de la vapeur de cigarette électronique. C’est, aussi, très exactement ce qu’aucune de ses expériences ne teste.
Ce choix n’est d’ailleurs pas un oubli : les auteurs précisent explicitement avoir travaillé « en l’absence de vapeur » pour isoler l’effet de la molécule. Une méthode parfaitement valable pour savoir si VALT1 suffit à produire ces effets, mais qui ne permet pas de dire qu’elle amplifie ceux de la cigarette électronique, comme l’affirme pourtant le titre.
La comparaison avec le tabac n’a pas été faite, et celle du vapotage est plus que succincte : si les chercheurs indiquent avoir réalisé leur expérience pour le « vapotage », aucun test n’a été fait dans le cadre du tabagisme. Si des différences existent entre les deux produits, il est donc impossible de les connaître. De plus, l’expérience n’a pas été réalisée avec de la nicotine seule, des arômes seuls, ou du propylène glycol et/ou de la glycérine végétale. Sans parler du fait qu’un seul e-liquide a été testé (cheesecake à la fraise dosé à 0,6 mg/ml de nicotine), à l’aide d’un seul appareil, à une seule puissance.
Autrement dit, non seulement il est impossible de connaître l’élément qui provoque la réaction (est-ce la nicotine ? les arômes ? le PG ? la VG ? plusieurs d’entre eux ? Si oui, lesquels ?), mais en plus, il n’est pas non plus possible de savoir si la réaction se produirait également avec un autre e-liquide, une autre cigarette électronique, à une autre puissance d’utilisation.
La « vapeur » utilisée pour réaliser les expériences n’a rien à voir avec le vapotage : les chercheurs ont fait « buller » de la vapeur dans du liquide avec une seringue, 25 fois, puis ont versé ce liquide sur les cellules. Rien ne permet de savoir si les doses utilisées correspondent à ce que respire un vapoteur réel.
Les cellules qu’ils ont utilisées pour leurs expériences sont loin d’être normales : dire que la molécule pourrait transformer des cellules normales suppose que les cellules témoins le soient. Or, la lignée BEAS-2B a précisément été privée de ses freins anticancéreux pour pouvoir être cultivée. Une cellule modifiée à l’aide d’un virus pour être rendue immortelle est donc loin d’être normale.
Le fond génétique de l’autre lignée fausse une partie de l’interprétation : la lignée cancéreuse qu’ils utilisent a une anomalie qui rend son système antioxydant déjà déréglé en permanence3. Et c’est justement sur le système antioxydant que portent plusieurs de leurs conclusions.
L’écart entre ce qu’ils observent et ce qu’ils fabriquent est énorme : une exposition de six heures à la vapeur double la quantité de la molécule. Pour la suite des expériences, les chercheurs ont recours à un plasmide, un petit anneau d’ADN qui sert de véhicule : on y insère la séquence de la molécule, on le fait entrer dans la cellule, et celle-ci se met à en produire en continu. Le résultat n’a typiquement plus rien de comparable. Parler de « reproduction » entre les deux situations suppose ainsi que la quantité n’ait aucune importance, ce que rien n’indique.
Les chercheurs se contredisent dans leur propre étude : la partie « discussion » affirme que les effets sont cohérents entre les deux lignées, alors que la partie « résultats » signale explicitement plusieurs cas où ce n’est pas le cas. Par exemple, sur le stress oxydatif, la molécule produit un effet dans la lignée cancéreuse et aucun effet mesurable dans la lignée témoin.
Aucun test de cancérisation réel n’a été effectué : ce n’est pas parce qu’une cellule se multiplie rapidement pendant quelques jours qu’elle devient forcément cancéreuse. Les tests qui auraient permis de le vérifier n’ont pas été réalisés.
Personne ne sait comment la molécule agirait : les auteurs avancent une hypothèse empruntée à des travaux menés sur d’autres cancers, sans jamais la tester ici. Ils observent donc des effets sans pouvoir les expliquer.
Enfin, le lien avec le vapotage ne repose que sur une seule étude antérieure : une étude transversale qui avait été menée sur des cellules de la bouche et non des poumons. Qui plus est, ce même ARN est également surexprimé dans des cancers du foie, du rein, de la vessie, et du col de l’utérus, chez des gens qui ne sont pas définis par le vapotage. Il n’a donc rien de spécifique à la cigarette électronique.
Cette étude reprise par Génération Sans Tabac interroge donc à bien des égards. Encore plus parce que les chercheurs ont eux-mêmes nommé la molécule VALT1, qui signifie littéralement « transcrit d’ARN associé au vapotage », alors même que le lien entre elle et la vape n’est pas établi, et que ce même ARN est surexprimé dans des cancers qui n’ont rien à voir. Interrogés à ce sujet, les auteurs n’ont pas répondu à nos questions.
Le titre de l’article scientifique promet donc une amplification jamais testée. Dans le communiqué de son université, le premier auteur va plus loin encore et parle d’effets « médiés » par la molécule. Et si GST ramène tout cela à des effets « potentiels », soit la version la plus prudente des trois, celle-ci se retrouve quand même partagée 757 fois, réduite à une simple phrase alarmiste dont toutes les nuances ont été effacées. Nulle part, pourtant, dans leur publication, les auteurs n’écrivent que la cigarette électronique activerait un quelconque gène du cancer.
Sources et références
1 Mirador, D. A. R., Ferrer, J. L. M., Lin, K. D. H., & Garcia, R. L. (2026). Vape-Associated lncRNA Transcript 1 (VALT1) Amplifies the Tumorigenic Effects of e-Cigarette Vapor in Lung Epithelial Cells. Non-Coding RNA, 12(2), 10. https://doi.org/10.3390/ncrna12020010
2 UP Molecular Biologists Urge Caution as Vaping is Shown to Have Tumorigenic Effects
3 La lignée A549 porte une mutation perte de fonction du gène KEAP1 (p.G333C), régulateur du facteur NRF2. Sa perte maintient la réponse antioxydante de la cellule activée en permanence. Voir Ohta, T., Iijima, K., Miyamoto, M., et al. (2008). Loss of Keap1 Function Activates Nrf2 and Provides Advantages for Lung Cancer Cell Growth. Cancer Research, 68(5), 1303-1309. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-07-5003
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